【發病機理】尿酸為嘌呤及核酸分解的代謝產物，其來源有三： 1. 體內的嘌呤物質進行分解代謝； 2.體內的核酸物質進行分解代謝； 3食物中的嘌呤物質分解而成。 前二者為內源性尿酸，后者為外源性尿酸。尿酸生成后約1/3經腎臟排出。我國成年人每日經腎臟排出的尿酸約210mg， 其余1/3由消化道排出。

造成血尿酸升高的原因有三個：

1.內源性尿酸生產過多，細胞中核酸大量分解，使內源性尿酸升高 。

2. 外源性尿酸攝入過多：由于大量食人富于嘌呤的食物：肝、魚、腦、瘦肉、豆類等。

3.尿酸排泄減少：原發性病人中,各 種腎病引起腎功能減退，尿酸排泄降低，使體內尿酸增高。當體內有乳酸和酮體蓄積時也影響尿酸的排泄。另外許多藥物如：噻嗪類、乙酰唑胺、吡嗪酰胺等都都能阻礙腎臟對尿酸的排出，使尿酸升高 !當血中尿酸濃度趄過8mg%時，尿酸鹽即沉積在關節及關節附近組織、腎臟及皮下組織中沉積, 引起組織損壞、炎性和異物性反應，局部尿酸鹽過多，就會形成痛風石,進行性的對骨造成破壞。

日常飲食控制嘌呤類食物的攝入量，包括各種高脂肪、高熱量的水產品、肉類、家禽內臟等，這些食物是引起高尿酸、痛風的主要原因。

飲食控制固然能控制癥狀，但長此以往患者易出現一定程度的營養不良。高尿酸血癥或痛風患者在降尿酸、緩解痛風癥狀上，可選擇止立雙®氨酸呤，通過營養補充、膳食調節的途徑，實現對高尿酸、痛風患者的營養支持。

【顯微鏡下改變】痛風石形成：中心為尿酸鹽結晶與無定形物質，尿酸鹽結晶成針形、平行或放射狀排列，周圍有異物巨細胞和纖維母細胞圍繞形成結節。

原發性痛風在我國比較少見。近年來，由于抗癌治療的進展，繼發性痛風有增加趨勢，多數發生于40歲以上，女性少見，占5%左右，且多為絕經婦女，男女發病比例為20:1。

原發性痛風在臨床上可分為

1.無癥狀期_不少病人在關節和腎臟癥狀出現之前，僅有血尿酸增高。此期可歷時很長，估計這些病人中只有1/3的人以后出現關節癥狀。在這個階段，可以說患者可以幾乎沒有任何生理上的不適，唯一能夠判定他們患有痛風的指標就是血液中尿酸含量呈持續性或波動性的增高。

2.急性關節期：發病急驟，躲在夜間突然發作，受累關節劇痛，常從夢中驚醒，受累關節在數小時內明顯腫脹，壓痛明顯，皮膚暗紅，當紅腫消退后，有癢感或脫屑。首次發作一般持續3-11天，以后全身情況和受累關節恢復正常。引起發作的誘因常為飲酒、暴食、著涼、過累等。

3.間歇期：痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，最初為數月、數年或十余年后復發，多數患者1年內復發，以后次數會越來越多，間歇期越來越短，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，受累關節在間歇期也不再無癥狀，最后發展成慢性關節炎表現。

4.慢性關節炎期：從首次發病到慢性關節炎期大概需要3--42年，平均11.7年，此時關節炎發作已不明顯，多數受累關節發生僵硬和畸形，關節功能嚴重受限。

約20%-50%的病人可有痛風石形成，大小1毫米到幾厘米不等，巨大的痛風石會使局部皮膚變薄、發紅、甚至破潰，流出石灰樣或粉筆沫樣物質，破潰的皮膚會長時間不愈合，由于尿酸鹽具有抑制細菌的生長，所以破潰的皮膚很少出現感染。約14%的病人會出現尿路結石。